پژوهشگران دانشگاه کلیولند در ایالت اوهایو مولکولی به نام MCAM (مولکول اتصال سلول ملانوما) را کشف کرده اند که به گلبول‌های سفید اجازه می‌دهد تا از سد بین خون مغز عبور کرده و با ورود به سیستم عصبی مرکزی، در آنجا آزادانه آسیب‌های عصبی را که در ام‌اس دیده می‌شوند، ایجاد کنند.
پژوهشگران دانشگاه کلیولند در ایالت اوهایو مولکولی به نام MCAM (مولکول اتصال سلول ملانوما) را کشف کرده اند که به گلبول‌های سفید اجازه می‌دهد تا از سد بین خون مغز عبور کرده و با ورود به سیستم عصبی مرکزی، در آنجا آزادانه آسیب‌های عصبی را که در ام‌اس دیده می‌شوند، ایجاد کنند.
پژوهشگران پس از اینکه مولکول MCAM را در موش‌های آزمایشگاهی مسدود کردند و نتایج نویدبخشی در ارتباط با ام‌اس به دست آوردند، تصور می‌کنند دارویی که در انسان این عمل را انجام بدهد، ممکن است آغاز این بیماری را به تاخیر انداخته و از سرعت پیشرفت آن تا حد چشمگیری بکاهد.
شناسایی اولین روش درمان و تأثیر آن بر کیفیت زندگی بیماران مبتلا به ام‌اس، موجب کاهش چشمگیر ناتوانی و کاهش پیشرفت بیماری در فرد بیمار می‌شود.
پژوهشگران می‌گویند: برای ام‌اس درمان قطعی وجود ندارد و یک بیماری معلول‌کننده و پیش‌رونده محسوب می‌شود که به فلجی، نابینایی، بی‌حسی و مشکل در حفظ تعادل و راه رفتن بیمار منجر می‌شود.
در بسیاری از کشورها، ام‌اس دلیل اصلی فلج غیر ترومایی (بدون ایجاد ضربه) در جوانان محسوب می‌شود. هرچند برخی مبتلایان طی زندگی خود از ناتوانی کمی رنج می‌برند، حدود 60 درصد از آنها 20 سال پس از آغاز بیماری به سختی تلاش می‌کنند تا بتوانند همچنان بدون کمک کسی یا چیزی راه بروند.
برآورد شده است که حدود 2.3 میلیون انسان در دنیا به ام‌اس دچار هستند. انسداد مولکول اتصال سلول ملانوما، از عبور سلول‌های ایمنی از سد بین خون مغز (b.b.b) و ورود آنها به درون سیستم عصبی جلوگیری می‌کند.
ام‌اس یک بیماری خودایمنی است که سلول‌های ایمنی بدن به بافت عصبی خود بدن حمله می‌کنند. در این بیماری، سیستم ایمنی به بافت موجود در سیستم عصبی مرکزی حمله می‌کند که مغز، نخاع و عصب بینایی را شامل می‌شود.
به گفته محققان، به طور معمول، سد بین خون مغز از سیستم عصبی‌مرکزی در برابر حمله‌ی گلبول‌های سفید موجود در سیستم ایمنی محافظت می‌کند. اما در ام‌اس، سد بین خون مغز به دو نوع گلبول سفید به نام‌های CD4 و CD8 اجازه می‌دهد که از آن عبور کرده و به سیستم عصبی مرکزی وارد شوند.
آنها می‌گویند: این گلبول‌های سفید به غلاف میلین (عایق‌پوششی و محافظتی که اطراف سلول‌های عصبی را می‌پوشاند و از نشت سیگنال‌های الکتریکی درون سلول های عصبی به خارج جلوگیری می‌کند) حمله می‌کنند. در نتیجه قابلیت انتقال پالس عصبی تضعیف شده و پلاکی در امتداد رشته‌ی عصبی ایجاد می‌شود.
سلول‌های CD4 و CD8 از مولکول اتصال سلول ملانوما مثل یک گذرنامه استفاده می‌کنند تا به این ترتیب از طریق سد بین خون مغز به سیستم عصبی مرکزی وارد شوند.
از طریق آزمایش‌های متعددی که در آزمایشگاه انجام شده، پژوهشگران به این مسأله پی‌بردند که اگر از برهم کنش مولکول اتصال سلول ملانوما با پروتئینی ممانعت کنند که اغلب به آن اتصال دارد، آنگاه فعالیت این بیماری کاهش می‌یابد.
آنها می‌گویند: کاهش تقریبی 50 درصدی این بیماری، در موش‌های مبتلا به آنسفالومیلیت خودایمنی آزمایشی مشاهده شد که متداولترین مدل حیوانی برای بررسی ام‌اس است. آنچه به صورت خاص اهمیت دارد، این است که می‌توان از زمان بروز اولین نشانه‌ها، بیماری را متوقف کرد و روی پیشرفت آن تأثیرگذار بود.
پژوهشگران پس از این بررسی، دارویی به نام PRX003 تولید کرده‌اند که برای انسداد مولکول اتصال سلول ملانوما طراحی شده است و به این ترتیب عبور گلبول‌های سفید مخرب از میان سد بین خون مغز را متوقف می‌کند.
پژوهشگران در حال برنامه‌ریزی برای کارآزمایی بالینی این دارو در داوطلبان سالم هستند. آنها همچنین امیدوارند که کارآزمایی دیگری را در بیماران مبتلا به پسوریازیس برای سال بعد شروع کنند.
منبع:ایسنا
